Sciences dessus dessous

Archive de la catégorie ‘Médecine’

Jeudi 28 juillet 2016 | Mise en ligne à 15h53 | Commenter Commentaires (14)

Lecture d’été

Alexander Litvinenko. (Photo : Le Monde/archives La Presse)

Alexander Litvinenko. (Photo : Le Monde/archives La Presse)

Appelons ça… comment dire… une lecture d’été. Elle n’est pas particulièrement légère, je l’admets, même si c’est une histoire d’espionnage. Ça parle de radioactivité, de reins qui défaillent… C’est même carrément tragique puisque tout part de la mort d’un homme et de son agonie, qui a duré trois semaines. Mais j’imagine que c’est que ce qui peut ressembler le plus à une «lecture d’été» dans un blogue scientifique.

Cet homme était Alexander Litvinenko, un espion russe qui avait obtenu l’asile du Royaume Uni en 2000 et qui travailla comme consultant pour les services secrets britanniques. Il fut admis à l’hôpital le 1er novembre 2006 pour un mal au départ mystérieux, qui s’est par la suite avéré être le seul cas connu à ce jour d’empoisonnement au polonium-210. À cause du statut du patient, de la longue enquête qui a suivi son décès et de tractations diplomatiques, ses médecins traitants n’ont rien pu dire de son cas pendant des années. Mais le dossier a suivi son cours, pour le meilleur et pour le pire, et plus rien ne leur impose le silence maintenant. Ils viennent de publier le détail de ce «cas» dans la revue médicale The Lancet.

Le polonium-210 est une substance radioactive qui émet des «particules alphas», c’est-à-dire qu’en se décomposant, les noyaux de polonium éjectent des paquets formés de deux protons et deux neutrons (des noyaux d’hélium, quoi). En général, on considère que les rayons alpha sont assez peu dangereux parce qu’ils ne traversent pas la matière, et sont donc incapables de franchir la peau. Mais quand ils sont à l’intérieur du corps, ils sont les pires de tous les types de rayonnement radioactif — et le polonium-210 est un des pires émetteurs de particules alpha. Un microgramme suffit amplement à tuer un adulte (et même plus qu’un, d’ailleurs).

Dans un premier temps, les symptômes qu’a présentés A. Litvinenko furent «impossibles à distinguer de ceux d’une foule de toxine chimique». Les premiers jours, l’ex-espion souffrait de douleurs abdominales, de vomissements et de diarrhée — ainsi que de la déshydratation qui vient avec. Le premier diagnostic qu’il reçut fut d’ailleurs : gastroentérite. Une infection au C. difficile fut également envisagée après une semaine, puisqu’il en avait dans ses selles.

C’est alors que le patient a révélé son identité et qu’il soupçonnait avoir été empoisonné parce que le jour où il est tombé malade, il avait rencontré d’anciens agents du KGB. Il a demandé à ses médecins si un empoisonnement au C. difficile était une possibilité.

Après 10 jours de «maladie», cependant, ses niveaux de cellules immunitaires dans le sang s’étaient complètement écroulés. Au jour 15, il montrait également des signes que ses reins et son foie ne fonctionnaient plus — par exemple, il avait des concentrations très élevées d’urée dans le sang, substance qui est normalement filtrées quand les reins sont fonctionnels. Comme ce sont là des symptômes typiques des fortes expositions à la radioactivité, les médecins ont passé un compteurs Geiger le long de son corps, mais n’ont détecté aucune trace de radioactivité anormale. Ce qui s’explique très bien a fortiori, évidemment : si les rayons alphas ne traversent pas la matière, alors toute la radioactivité restait à l’intérieur !

Imaginez le puzzle médical : pas de trace de radioactivité. Pas ou plus d’infection, puisqu’il se faisait administrer pas mal d’antibiotiques (il était, dans les faits, complètement immunosupprimé). Et les produits chimiques qui causent ce genre de symptômes ne pouvaient tout simplement pas lui avoir été administrés en doses suffisantes sans qu’il s’en rende compte.

Ce n’est qu’au jour 22 qu’on a finalement décelé des traces de radiotoxicité dans des frottis sanguins et que la signature spectrale du polonium-210 a été trouvée, dans un échantillon d’urine. Malheureusement, c’est aussi le jour où le corps de Litvinenko a commencé lâché pour de bon. Il est décédé le lendemain.

P.S. Vous aurez compris au titre de ce billet, perspicaces lecteurs, que c’est maintenant ce moment de l’année où je dois faire semblant d’avoir beaucoup de peine de vous quitter pendant deux semaines. Alors voici : ça me fend le cœur d’aller me reposer et recharger des batteries qui sont totalement à plat. Pour que la coupure ne soit pas trop brusque, je vais continuer à modérer les commentaires ici jusqu’à dimanche. Et après… ça ira à la mi-août ! Bonne vacances à tous !

Lire les commentaires (14)  |  Commenter cet article






Lundi 25 juillet 2016 | Mise en ligne à 15h23 | Commenter Commentaires (14)

Toussez maintenant, mourez plus tard

37000On explique souvent le spectaculaire allongement de l’espérance de vie à la naissance que les sociétés occidentales ont connu depuis 200 ans par la chute, tout aussi spectaculaire, de la mortalité infantile. Essentiellement, quand on a fini par comprendre le rôle des microbes dans les maladies qui tuaient, historiquement, jusqu’à un enfant sur deux avant l’âge de 10-15 ans, ceux-ci (et leur système immunitaire «en apprentissage») ont été mieux protégés contre les infections et ont beaucoup, beaucoup mieux survécu. Et comme l’espérance de vie est une moyenne, par définition très sensible aux «valeurs extrêmes» comme les décès avant 5 ans, on comprend aisément son envol après 1850.

Il n’y a rien de faux là-dedans, soulignons-le : une grande partie de l’explication réside manifestement là. Mais le fait est que la vie s’est aussi étirée par «l’autre bout». En Grande-Bretagne, par exemple, quiconque atteignait l’âge de 20 ans au milieu du XIXe siècle mourait en moyenne à 60 ans, alors que l’espérance de vie à 20 ans y atteint maintenant 81 ans. Et ça, c’est un peu plus mystérieux.

Certes, la maladie ne frappe pas que les enfants et la médecine moderne, de même que l’amélioration générale des conditions de vie, ont manifestement joué un rôle dans l’allongement de la vieillesse. Mais une des principales hypothèses fait plutôt — ou peut-être «faisait», puisqu’une étude qui la contredit est parue cet après-midi dans les PNAS — un lien avec l’exposition aux microbes. Il est en effet bien établi que l’inflammation chronique peut augmenter, même bien longtemps après l’infection, le risque de problèmes cardiaques et de cancer.

De là, bien des chercheurs se sont dit que si l’on avait réduit la mortalité infantile, ce n’était pas uniquement parce que nous disposions enfin d’antibiotiques (qui ne se sont vraiment répandus qu’au milieu du XXe siècle de toute manière), mais d’abord à cause d’une série de mesures d’hygiène publique et personnelle — systèmes d’égouts, meilleure gestion des épidémies, etc — qui ont prévenu les infections avant qu’elles ne démarrent. C’est donc l’exposition aux microbes, et non simplement notre capacité (naturelle ou non) à les combattre, qui a changé. Or si nous sommes moins exposés aux bactéries, virus et autres bestioles qui démarrent des réactions inflammatoires, alors on doit logiquement souffrir moins qu’avant des complications à long terme qui viennent avec les inflammations. Et si on fait moins de cancers, de crises cardiaques et de ces autres vacheries qui nous tuent passé 40 ans, alors on allonge la vieillesse.

Bref, c’est la version sanitaire de la carte de crédit : toussez maintenant, mourez plus tard.

Mais un trio de chercheurs menés par Adam Hayward, de l’Université de Stirling, viennent de publier des résultats qui «montrent que les individus qui ont été plus exposés aux maladies infectieuses en bas âge n’ont pas une mortalité plus élevée que les autres une fois adultes, que cette mortalité provienne de toutes les causes confondues ou seulement du cancer, des infarctus ou des maladies coronariennes», écrivent les auteurs.

Maintenant, pour être vraiment précis, il faut noter que Hayward et ses collègues présentent une version un peu étroite de l’«hypothèse inflammatoire» — ils parlent d’exposition aux maladies pendant l’enfance, alors que beaucoup d’autres études parlent plutôt de l’exposition pendant toute la vie. Mais il est aussi vrai que plusieurs de ces études antérieures ont utilisé la mortalité infantile pour mesurer l’exposition aux microbes et qu’elles ont trouvé un lien statistique : moins on est exposé aux pathogènes, plus la vie s’allonge par la fin.

Or ce lien demeurait suspect au yeux de l’équipe de M. Hayward. Ces études, écrivent-ils, reposent sur des indicateurs trop généraux qui ne permettaient pas de distinguer les causes des décès, le statut économique des différentes populations étudiées, les famines, etc. Alors ils se sont tournés vers les archives exceptionnellement détaillées des sept églises finlandaises pour étudier leurs populations entre 1751 et 1855, afin de voir si l’exposition aux épidémies pendant l’enfance (mesurée par la mortalité avant 10 ans, soit environ 40 % des enfants à l’époque) avait une incidence sur l’âge au décès et sur le nombre de descendants. Comme leur période d’étude s’arrête au milieu du XIXe, tout résultat est indépendant des progrès de la médecine comme facteur.

Mais ils n’ont pas trouvé aucun effet de l’exposition aux microbes, même en contrôlant plusieurs autres variables (statut socio-économique, présence d’un jumeau, etc). Qu’ils aient été très ou peu exposés aux pathogènes, les Finlandais des XVIIIe et XIXe siècles qui se rendaient jusqu’à l’âge de 15 ans ne mouraient pas significativement plus tôt ou plus tard que les autres. Et cela tient apparemment pour la mortalité toutes causes confondues comme pour les cancers et les problèmes cardiaques, quand les archives permettaient de les identifier.

Maintenant, comprenons-nous, on ne balancera pas l’«hypothèse inflammatoire» par la fenêtre sur la foi d’une seule étude. Cela reste une hypothèse qui propose un mécanisme crédible, bien documenté et appuyé par quelques études populationnelles. Mais celles-ci avaient leurs faiblesses, et quand ils ont pallié à ces lacunes, Hayward et ses collègues ont vu l’«effet» disparaître.

À suivre, donc.

Lire les commentaires (14)  |  Commenter cet article






(Photo : AP, archives Le Soleil)

(Photo : AP, archives Le Soleil)

Fascinant exercice que celui auquel s’est livré tout récemment une équipe de chercheurs néerlandais : donner de l’érythropoïétine, le fameux EPO qui a détruit les carrières/images publiques de Lance Armstrong et de Geneviève Jeanson (notamment), à des cyclistes bien entraînés pendant 8 semaines, puis comparer leurs performances avec celles d’un groupe qui n’a reçu qu’un placebo… Et constater que ce célèbre produit dopant n’est peut-être pas si dopant que cela, finalement.

Disons-le tout de suite, l’étude en question n’a pas encore été publiée dans une revue savante, n’ayant fait l’objet que d’un reportage sur le site de Science. On se gardera donc une petite gêne, ou même une grosse si vous voulez, avant de tirer des conclusions générales à partir de ça. Mais alors que le Tour de France s’achève et que les Jeux de Rio approchent, cela peut amener un éclairage intéressant (bien que partiel), il me semble, sur la nature du dopage et sur ce qui fait ou défait une performance athlétique. Approchons…

L’EPO est une substance que le corps humain sécrète naturellement et qui induit la production de globules rouges dans la moelle osseuse. Comme c’est cette partie du sang qui porte l’hémoglobine — la protéine qui capte et transporte l’oxygène —, on s’en sert pour traiter l’anémie. Et pour la même raison, dès la mise en marché de l’EPO de synthèse, dans les années 80, des athlètes d’endurance se sont dit grosso modo ce qui suit : si je prends de l’EPO, mon sang pourra transporter plus d’oxygène et je pourrai courir/pédaler/nager plus vite, plus longtemps.

À vue de nez, c’est un raisonnement qui se tient tout à fait bien debout. On a une prémisse (l’EPO stimule la production de globules rouges) qui est vrai, un mécanisme d’action (les globules rouges transportent l’oxygène) qui l’est tout autant, alors l’effet attendu sur la performance doit forcément se produire, non ? La communauté athlétique, en tout cas, fut manifestement convaincue : dès le début des années 90, l’EPO était utilisé en cyclisme de haut niveau ainsi que dans d’autres disciplines demandant de l’endurance, et le restait toujours aux dernières nouvelles.

Mais voilà, si des études ont clairement démontré que l’EPO accroît le VO2max (quantité maximale d’oxygène que le corps est capable d’intégrer et d’utiliser par unité de temps et de poids) et l’endurance de gens ordinaires, ce n’est pas nécessairement le cas chez des athlètes de pointe. Ceux-ci tendent en effet à augmenter leur VO2max pendant leurs premières années d’entraînement, puis celui-ci commence à stagner — mais leurs performances, elles, continuent de s’améliorer. Alors il y a d’autres choses…

Curieusement, il y a très peu d’études à propos de l’effet des produits dopants sur les performances finales, dans la «vraie vie», a constaté l’équipe d’Adam Cohen, directeur du Centre de recherche sur les drogues humaines de Leiden, aux Pays-Bas. En général, ce genre d’étude se concentre sur une mesure intermédiaire, habituellement le VO2max, mais ne mesure pas l’effet sur les performances (alors que c’est ce qui est supposé compter), ou ne le fait que sur d’infimes échantillons et/ou sur des gens peu entraînés. Alors M. Cohen a sélectionné 48 cyclistes de haut niveau (sans être des professionnels, toutefois) et les a aléatoirement assigné à deux traitements : recevoir un placebo pendant 8 semaines, ou recevoir de l’EPO. Tout ce beau monde fut astreint à 7 tests d’endurance en labo, puis à un dernier en conditions réelles, soit un parcours de 130 km de vélo qui se terminait par l’ascension du mythique Mont Ventoux.

Résultat : les cyclistes ont mis environ 1 heure et quart à gravir le col et ceux qui avaient pris de l’EPO n’ont pas fait mieux que les autres — ils furent plus lents par 38 secondes, en moyenne. Notons que la même équipe de chercheurs a trouvé en 2013, au terme d’une revue de la littérature scientifique, que la preuve n’avait jamais été faite que l’EPO améliorait les performances d’athlètes de pointe.

Cela heurte le sens commun, bien sûr, mais la revue de lité est très intéressante à cet égard. Un VO2max exceptionnel est, certes, une condition préalable absolument incontournable pour pratiquer n’importe quel sport d’endurance à un haut niveau, mais cela ne reste tout de même qu’un facteur parmi d’autres. La technique compte pour beaucoup, de même que des choses comme le «seuil lactique» — point à partir duquel un effort devient insoutenable, au sens où il envoie plus d’acide lactique dans le sang que ce que le corps peut en éliminer. Sans compter le fameux «mental»… Ce sont ces choses-là qui continuent de s’améliorer quand le VO2max plafonne, écrivent Cohen et al.

Remarquez, rien de tout cela n’excuse le comportement d’un Lance Armstrong ou d’une Geneviève Jeanson, deux athlètes qui ont avoué s’être dopés à l’EPO. Toute compétition a ses règlements et ceux qui les enfreignent doivent être punis, ou même exclus s’il le faut. Quitte à le faire sur une base collective s’il s’avère qu’un système national de tricherie a été mis sur pied. Si l’on ne sévit pas contre ceux qui enfreignent les règles, l’idée même de la compétition perd tout son sens.

Mais cela montre quand même une ou deux petites choses pertinentes sur le doping, et vous me direz bien ce que vous en pensez. D’abord, une performance athlétique est le résultat de plusieurs choses différentes, pas d’un seul facteur comme le taux de globules rouges dans le sang. Il y a assurément des disciplines où certaines substances ont un réel effet sur les performances, je ne dis pas le contraire, mais l’avantage compétitif n’est pas toujours aussi clair qu’on le croit, au point d’être parfois inexistant.

Et dans la même veine : le corps humain est une machine extrêmement complexe. Améliorez-en artificiellement un aspect précis, rien ne vous dis que vous n’en diminuerez pas une autre caractéristique par ailleurs. Or les produits dopants se propagent bien avant que des études valident (ou non) leurs effets sur les athlètes. Ils sont mis au point pour d’autres raisons, habituellement médicales, et l’on déduit leurs «vertus» sportives à partir de données qui n’ont absolument pas été produites pour ça. Les tricheurs partent donc d’une information partielle et extrapolent sans rien savoir d’effets secondaires potentiellement nuisibles. Ainsi, si les stéroïdes anabolisants augmentent la masse musculaire et la force, ils rendent aussi le corps plus dense et moins souple ; pour un nageur, par exemple, la puissance est manifestement très utile, surtout sur de courtes distances, mais si cela force à déplacer plus d’eau parce que la masse nuit à la flottabilité et si cela empêche de nager avec une technique optimale pour des raisons de souplesse, cela n’aide guère.

De même, l’EPO rend le sang plus épais, et si celui-ci circule moins bien, il remplit moins bien son rôle de porteur d’oxygène — on peut donc s’attendre à ce que ses effets positifs plafonnent à un moment donné.

Bref, continuons de traquer les tricheurs et de les sanctionner. Mais gardons aussi à l’esprit que tout n’est pas aussi noir et blanc que dans des slogans accrocheurs tels que «tous dopés» et «sans stéro, pas de médaille».

Lire les commentaires (16)  |  Commenter cet article






publicité

  • Catégories

  • Blogues sur lapresse



    publicité





  • Calendrier

    juillet 2016
    D L Ma Me J V S
    « juin    
     12
    3456789
    10111213141516
    17181920212223
    24252627282930
    31  
  • Archives