Sciences dessus dessous

Archive de la catégorie ‘Médecine’

Jeudi 25 août 2016 | Mise en ligne à 13h26 | Commenter Commentaires (22)

La tête trop dure pour le dépistage génétique…

1078688Si votre médecin vous disait que vous êtes porteur de plusieurs variantes de gènes qui, toutes ensemble, augmentent de beaucoup vos risques de faire de l’artériosclérose et des problèmes cardiaques, est-ce que vous changeriez votre alimentation pour compenser ? Feriez-vous un peu plus d’exercice, histoire de mettre toutes les chances de votre côté ?

La réponse est évidente : oui, bien sûr que vous le feriez. Absolument. Dès demain s’il le faut. Parce que, vraiment, ça prendrait toute qu’une tête de mule pour ne pas comprendre ce genre de message, que nos propres gènes nous envoient, hein ?

Eh bien vous avez peut-être (sans doute, même) la tête pas mal plus dure que vous le pensez. D’après un article très intéressant paru récemment dans le British Medical Journal, les tests génétiques ne changent rien, dans l’ensemble, à nos habitudes de vie, même quand les avertissements qu’ils nous servent sont clairs comme de l’eau de roche. Ce qui vient jeter un beau pavé dans la mare de l’industrie (en pleine expansion) du dépistage génétique

Le texte, qui est une méta-analyse de 18 études différentes, montre très bien que dans l’ensemble, le fait de communiquer un risque accru à cause des gènes ne change (malheureusement) pas grand-chose à leurs habitudes de vie. Et ce qu’il y a de particulièrement intéressant, ici, c’est que l’absence d’effet s’observe sur un éventail de risques et de changements assez diversifié : se savoir génétiquement plus à risque de ceci ou de cela ne fait aucune différence pour arrêter de fumer, pour l’activité physique, la consommation d’alcool, l’usage de médicaments, la participation à un programme de détection hâtive des symptômes ou à des groupes de soutien. Le seul changement pour lequel l’effet est presque significatif — ils sont vraiment sur la ligne, avec une valeur p pile poil sur le seuil de 0,05 — est la diète, mais quand, comme les auteurs de l’article du BMJ, vous avez besoin de conjuguer sept études et près de 1800 participants pour en arriver là, c’est le signe que l’effet, s’il existe, est bien mince.

Heureusement, il semble que se savoir porteur d’un allèle (une «version» de gène) à risque n’empire pas l’anxiété ou l’humeur dépressive des patients. Remarquez, ce n’est guère étonnant, compte tenu de ce qui précède — si cela rendait les gens nerveux, on peut supposer qu’ils agiraient —, mais cela vaut la peine de le noter puisque la possibilité de créer de l’anxiété est un des arguments de ceux qui jugent qu’on fait trop de dépistage génétique.

C’est toujours ça de pris, comme on dit…

À cet égard, d’ailleurs, je vous recommande la lecture de cet excellent billet du tout aussi excellent blogue Science-Based Medicine. Essentiellement, si le dépistage rapide est, de manière générale (et parfois théorique), un concept extrêmement utile, il semble que bien des tests disponibles sur le marché ne servent pas à grand-chose, du moins pas encore, pour diverses raisons. Ils mettent au jour des risques contre lesquels on ne peut pas grand-chose, ou cherchent des allèles qui, pris séparément, n’ont qu’une faible influence sur la santé (sur l’artériosclérose, on n’a rien trouvé qui augmente les risques par plus qu’un facteur 1,3, voir l’hyperlien dans le 1er paragraphe), et c’est sans compter qu’on ne connaît pas encore bien la variabilité du génome humain ni l’effet des combinaisons de gènes, ce qui embrouille pas mal le portrait.

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Jeudi 28 juillet 2016 | Mise en ligne à 15h53 | Commenter Commentaires (21)

Lecture d’été

Alexander Litvinenko. (Photo : Le Monde/archives La Presse)

Alexander Litvinenko. (Photo : Le Monde/archives La Presse)

Appelons ça… comment dire… une lecture d’été. Elle n’est pas particulièrement légère, je l’admets, même si c’est une histoire d’espionnage. Ça parle de radioactivité, de reins qui défaillent… C’est même carrément tragique puisque tout part de la mort d’un homme et de son agonie, qui a duré trois semaines. Mais j’imagine que c’est que ce qui peut ressembler le plus à une «lecture d’été» dans un blogue scientifique.

Cet homme était Alexander Litvinenko, un espion russe qui avait obtenu l’asile du Royaume Uni en 2000 et qui travailla comme consultant pour les services secrets britanniques. Il fut admis à l’hôpital le 1er novembre 2006 pour un mal au départ mystérieux, qui s’est par la suite avéré être le seul cas connu à ce jour d’empoisonnement au polonium-210. À cause du statut du patient, de la longue enquête qui a suivi son décès et de tractations diplomatiques, ses médecins traitants n’ont rien pu dire de son cas pendant des années. Mais le dossier a suivi son cours, pour le meilleur et pour le pire, et plus rien ne leur impose le silence maintenant. Ils viennent de publier le détail de ce «cas» dans la revue médicale The Lancet.

Le polonium-210 est une substance radioactive qui émet des «particules alphas», c’est-à-dire qu’en se décomposant, les noyaux de polonium éjectent des paquets formés de deux protons et deux neutrons (des noyaux d’hélium, quoi). En général, on considère que les rayons alpha sont assez peu dangereux parce qu’ils ne traversent pas la matière, et sont donc incapables de franchir la peau. Mais quand ils sont à l’intérieur du corps, ils sont les pires de tous les types de rayonnement radioactif — et le polonium-210 est un des pires émetteurs de particules alpha. Un microgramme suffit amplement à tuer un adulte (et même plus qu’un, d’ailleurs).

Dans un premier temps, les symptômes qu’a présentés A. Litvinenko furent «impossibles à distinguer de ceux d’une foule de toxine chimique». Les premiers jours, l’ex-espion souffrait de douleurs abdominales, de vomissements et de diarrhée — ainsi que de la déshydratation qui vient avec. Le premier diagnostic qu’il reçut fut d’ailleurs : gastroentérite. Une infection au C. difficile fut également envisagée après une semaine, puisqu’il en avait dans ses selles.

C’est alors que le patient a révélé son identité et qu’il soupçonnait avoir été empoisonné parce que le jour où il est tombé malade, il avait rencontré d’anciens agents du KGB. Il a demandé à ses médecins si un empoisonnement au C. difficile était une possibilité.

Après 10 jours de «maladie», cependant, ses niveaux de cellules immunitaires dans le sang s’étaient complètement écroulés. Au jour 15, il montrait également des signes que ses reins et son foie ne fonctionnaient plus — par exemple, il avait des concentrations très élevées d’urée dans le sang, substance qui est normalement filtrées quand les reins sont fonctionnels. Comme ce sont là des symptômes typiques des fortes expositions à la radioactivité, les médecins ont passé un compteurs Geiger le long de son corps, mais n’ont détecté aucune trace de radioactivité anormale. Ce qui s’explique très bien a fortiori, évidemment : si les rayons alphas ne traversent pas la matière, alors toute la radioactivité restait à l’intérieur !

Imaginez le puzzle médical : pas de trace de radioactivité. Pas ou plus d’infection, puisqu’il se faisait administrer pas mal d’antibiotiques (il était, dans les faits, complètement immunosupprimé). Et les produits chimiques qui causent ce genre de symptômes ne pouvaient tout simplement pas lui avoir été administrés en doses suffisantes sans qu’il s’en rende compte.

Ce n’est qu’au jour 22 qu’on a finalement décelé des traces de radiotoxicité dans des frottis sanguins et que la signature spectrale du polonium-210 a été trouvée, dans un échantillon d’urine. Malheureusement, c’est aussi le jour où le corps de Litvinenko a commencé lâché pour de bon. Il est décédé le lendemain.

P.S. Vous aurez compris au titre de ce billet, perspicaces lecteurs, que c’est maintenant ce moment de l’année où je dois faire semblant d’avoir beaucoup de peine de vous quitter pendant deux semaines. Alors voici : ça me fend le cœur d’aller me reposer et recharger des batteries qui sont totalement à plat. Pour que la coupure ne soit pas trop brusque, je vais continuer à modérer les commentaires ici jusqu’à dimanche. Et après… ça ira à la mi-août ! Bonne vacances à tous !

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Lundi 25 juillet 2016 | Mise en ligne à 15h23 | Commenter Commentaires (14)

Toussez maintenant, mourez plus tard

37000On explique souvent le spectaculaire allongement de l’espérance de vie à la naissance que les sociétés occidentales ont connu depuis 200 ans par la chute, tout aussi spectaculaire, de la mortalité infantile. Essentiellement, quand on a fini par comprendre le rôle des microbes dans les maladies qui tuaient, historiquement, jusqu’à un enfant sur deux avant l’âge de 10-15 ans, ceux-ci (et leur système immunitaire «en apprentissage») ont été mieux protégés contre les infections et ont beaucoup, beaucoup mieux survécu. Et comme l’espérance de vie est une moyenne, par définition très sensible aux «valeurs extrêmes» comme les décès avant 5 ans, on comprend aisément son envol après 1850.

Il n’y a rien de faux là-dedans, soulignons-le : une grande partie de l’explication réside manifestement là. Mais le fait est que la vie s’est aussi étirée par «l’autre bout». En Grande-Bretagne, par exemple, quiconque atteignait l’âge de 20 ans au milieu du XIXe siècle mourait en moyenne à 60 ans, alors que l’espérance de vie à 20 ans y atteint maintenant 81 ans. Et ça, c’est un peu plus mystérieux.

Certes, la maladie ne frappe pas que les enfants et la médecine moderne, de même que l’amélioration générale des conditions de vie, ont manifestement joué un rôle dans l’allongement de la vieillesse. Mais une des principales hypothèses fait plutôt — ou peut-être «faisait», puisqu’une étude qui la contredit est parue cet après-midi dans les PNAS — un lien avec l’exposition aux microbes. Il est en effet bien établi que l’inflammation chronique peut augmenter, même bien longtemps après l’infection, le risque de problèmes cardiaques et de cancer.

De là, bien des chercheurs se sont dit que si l’on avait réduit la mortalité infantile, ce n’était pas uniquement parce que nous disposions enfin d’antibiotiques (qui ne se sont vraiment répandus qu’au milieu du XXe siècle de toute manière), mais d’abord à cause d’une série de mesures d’hygiène publique et personnelle — systèmes d’égouts, meilleure gestion des épidémies, etc — qui ont prévenu les infections avant qu’elles ne démarrent. C’est donc l’exposition aux microbes, et non simplement notre capacité (naturelle ou non) à les combattre, qui a changé. Or si nous sommes moins exposés aux bactéries, virus et autres bestioles qui démarrent des réactions inflammatoires, alors on doit logiquement souffrir moins qu’avant des complications à long terme qui viennent avec les inflammations. Et si on fait moins de cancers, de crises cardiaques et de ces autres vacheries qui nous tuent passé 40 ans, alors on allonge la vieillesse.

Bref, c’est la version sanitaire de la carte de crédit : toussez maintenant, mourez plus tard.

Mais un trio de chercheurs menés par Adam Hayward, de l’Université de Stirling, viennent de publier des résultats qui «montrent que les individus qui ont été plus exposés aux maladies infectieuses en bas âge n’ont pas une mortalité plus élevée que les autres une fois adultes, que cette mortalité provienne de toutes les causes confondues ou seulement du cancer, des infarctus ou des maladies coronariennes», écrivent les auteurs.

Maintenant, pour être vraiment précis, il faut noter que Hayward et ses collègues présentent une version un peu étroite de l’«hypothèse inflammatoire» — ils parlent d’exposition aux maladies pendant l’enfance, alors que beaucoup d’autres études parlent plutôt de l’exposition pendant toute la vie. Mais il est aussi vrai que plusieurs de ces études antérieures ont utilisé la mortalité infantile pour mesurer l’exposition aux microbes et qu’elles ont trouvé un lien statistique : moins on est exposé aux pathogènes, plus la vie s’allonge par la fin.

Or ce lien demeurait suspect au yeux de l’équipe de M. Hayward. Ces études, écrivent-ils, reposent sur des indicateurs trop généraux qui ne permettaient pas de distinguer les causes des décès, le statut économique des différentes populations étudiées, les famines, etc. Alors ils se sont tournés vers les archives exceptionnellement détaillées des sept églises finlandaises pour étudier leurs populations entre 1751 et 1855, afin de voir si l’exposition aux épidémies pendant l’enfance (mesurée par la mortalité avant 10 ans, soit environ 40 % des enfants à l’époque) avait une incidence sur l’âge au décès et sur le nombre de descendants. Comme leur période d’étude s’arrête au milieu du XIXe, tout résultat est indépendant des progrès de la médecine comme facteur.

Mais ils n’ont pas trouvé aucun effet de l’exposition aux microbes, même en contrôlant plusieurs autres variables (statut socio-économique, présence d’un jumeau, etc). Qu’ils aient été très ou peu exposés aux pathogènes, les Finlandais des XVIIIe et XIXe siècles qui se rendaient jusqu’à l’âge de 15 ans ne mouraient pas significativement plus tôt ou plus tard que les autres. Et cela tient apparemment pour la mortalité toutes causes confondues comme pour les cancers et les problèmes cardiaques, quand les archives permettaient de les identifier.

Maintenant, comprenons-nous, on ne balancera pas l’«hypothèse inflammatoire» par la fenêtre sur la foi d’une seule étude. Cela reste une hypothèse qui propose un mécanisme crédible, bien documenté et appuyé par quelques études populationnelles. Mais celles-ci avaient leurs faiblesses, et quand ils ont pallié à ces lacunes, Hayward et ses collègues ont vu l’«effet» disparaître.

À suivre, donc.

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