Sciences dessus dessous

Archive de la catégorie ‘Biologie’

Vendredi 13 janvier 2017 | Mise en ligne à 11h34 | Commenter Commentaires (28)

La (très) petite vie des gros toutous

(Photo : Thinkstock/archives La Presse)

(Photo : Thinkstock/archives La Presse)

Voilà qui est intéressant, même si cela demande confirmation. Une étude présentée cette semaine au congrès annuel de la Société de biologie comparative et intégrative vient de trouver une explication possible au fait que les petits chiens vivent en moyenne nettement plus longtemps que les grands, rapporte le site de Science : les célèbres «radicaux libres», plus abondants chez les chiots des races canines de grande taille.

La règle générale, chez les animaux, est que les plus grands vivent généralement plus vieux que les plus petits — mais ce n’est qu’indirectement une question de taille. La «vraie» raison est que pour un petit animal, la vie est souvent remplie de dangers (et de prédateurs). D’un point de vue évolutif, il n’est donc pas avantageux pour eux d’«investir» dans un corps robuste et doté de mécanismes qui permettent une longue vie, puisque la mort au bout de 2-3 ans est une quasi certitude. Mieux vaut donc avoir un corps qui grandit et mature aussi vite que possible, même si ça vient avec un métabolisme rapide et un vieillissement à l’avenant. Imaginez : les souris, par exemple, respirent au rythme «humainement dément» de 95 à 165 respirations par minute, et leur cœur bat entre 325 et 800 fois par minute alors qu’à l’inverse, les éléphants ont un rythme cardiaque à faire baver d’envie n’importe quel champion du Tour de France (autour de 30 bpm) !

À l’inverse, les gros animaux ont moins de prédateurs et font souvent face à moins de dangers de manière générale que les petits, si bien qu’il vaut la peine, pour eux, de prendre le temps qu’il faut pour bâtir un corps robuste — 15 ans avant d’atteindre la maturité sexuelle chez les chasseurs-cueilleurs, 17 ans pour l’éléphant (70 ans d’espérance de vie), 20-25 ans pour la tortue des îles Galapagos (qui peut vivre plus de 150 ans), etc. Mais comme le montre le graphique sur cette page, le lien entre la longévité et la taille est une «loi» pleine de trous, signe que c’est vraiment le «risque» (prédation, combats fréquents chez certaines espèces de prédateurs, etc.) qui est le facteur en cause — les chauves-souris sont petites, mais occupent une niche écologique qui les met largement à l’abri des prédateurs si bien certaines peuvent vivre près de 40 ans.

Les chiens domestiques ne sont évidemment pas soumis à la sélection naturelle (le mot important étant ici naturelle), mais chez eux, curieusement, la relation taille-longévité est carrément inversée : les petites races vivent en moyenne autour de 15 ans alors que les gros molosses peinent souvent à passer le cap des 8 à 10 ans. Pour tenter de comprendre pourquoi, deux étudiants de l’Université Colgate Josh Winward et Alex Ionescu, ont obtenu auprès de vétérinaires 80 échantillons de chien (bouts d’oreille, de queue, de griffe) de races et d’âge variés, puis ils ont cultivé les cellules qui s’y trouvaient en laboratoire.

En analysant l’équilibre chimique entre les radicaux libres (des «bouts» de molécule qui réagissent avec le reste de la cellule, l’endommageant au passage) et les antioxydants (molécules qui neutralisent les radicaux libres) dans ces cellules, les deux étudiants ont trouvé essentiellement la même chose chez tous les chiens adultes, mais que les cellules de chiots n’étaient pas toutes pareilles de ce point de vue. Chez les jeunes de grandes races, les radicaux libres étaient si abondants que les antioxydants ne suffisaient pas à la tâche, mais ce déséquilibre n’existait pas chez les chiots des races plus petites. Ce qui concorde avec le fait que la croissance des chiens de grande taille n’est pas plus longue que celle des petites races, mais qu’elle est plus intense.

Et comme un surplus de radicaux libres, même s’il n’est concentré qu’en bas âge, peut avoir des conséquences sur toute la vie, cela donne une hypothèse intéressante sur la longévité des chiens. D’autres études devront venir l’appuyer — la chercheuse qui supervisent les deux étudiants, la physiologiste animale de Colgate Ana Jimenez, décrit tout cela comme une «histoire à suivre» —, mais il semble qu’on peut pour l’instant parler d’une hypothèse légitime.

Il y a cependant un détail qui me chicote un peu, dans tout cela. C’est que le chien descend du loup, qui allie à la fois une grande taille à l’échelle canine (autour de 40 kg, ou 100 livres, en moyenne) et une longévité plus grande que celle des chiens domestiques, vivant environ 20 ans en captivité. Les résultats évoqués dans Science nous donneraient donc, a priori du moins, un tableau un peu absurde où les chiens dont la taille est la plus proche de celle du loup auraient une croissance anormale et très dommageable, même si le «modèle original» vit plus longtemps. En outre, les plus anciens vestiges de chien/loup domestiqué remontent à plus de 30 000 ans et suggèrent que les tout premiers chiens étaient de taille comparable aux loups actuels : en général de 30 à 40 kg.

Il faut préciser ici, cependant, que l’idée de faire remonter la domestication du chien si loin en arrière est assez controversée. Bien des paléontologues croient que les squelettes canins aussi anciens sont des loups d’une branche aujourd’hui disparue. Et de toute manière, il semble que même si c’étaient bel et bien des chiens, leur lignée semble s’être éteinte il y a longtemps.

Plus près de nous dans le temps, un chien enterré sur le site archéologique de Bonn-Oberkassel, en Allemagne, et qui est un des plus vieux squelettes «incontestés» (14 000 ans), était de la taille d’«un petit chien berger», donc peut-être autour de 15 kg. Si c’est bien là le «point de départ» du chien domestique — mais rappelons que cette question n’est pas réglée —, alors il deviendrait plus facilement compréhensible que la croissance des grandes races soit anormale et pénalisante.

«Histoire à suivre», comme dit la madame…

Lire les commentaires (28)  |  Commenter cet article






Jeudi 15 décembre 2016 | Mise en ligne à 17h07 | Commenter Commentaires (22)

Parce qu’on est en 2016…

(Photo : AFP/archives La Presse)

(Photo : AFP/archives La Presse)

L’an dernier, le chef libéral Justin Trudeau avait fait la manchette lorsqu’il avait expliqué pourquoi il y avait autant de femmes que d’hommes (15 sur 31) dans son cabinet en disant simplement : «Parce qu’on est en 2015.» Et il est bien possible que la chercheuse des Instituts de recherche clinique de Montréal Jennifer Estall se doit dit (en tout cas, elle aurait pu) «Parce qu’on est en 2016» quand elle a vu son travail être publié sur le site de Gastroenterology.

Si étonnant que cela puisse paraître, la pratique, dans les labos, a presque toujours été de mener les expériences sur des animaux d’un seul sexe, habituellement des mâles. C’est en train de changer, remarquez, mais cela reste beaucoup plus récent qu’on le croit : aux États-Unis, inclure autant de femelles que de mâles dans les essais «précliniques» (sur des animaux) ne remonte qu’à 2014. Mais pendant très longtemps, «on a présumé que ce qu’on trouvait sur des mâles s’appliquait aux femelles aussi. Et ça coupait les coûts en deux», dit Mme Estall.

Mais si la chercheuse des IRCM n’avait pas inclus des femelles dans son échantillon de souris, elle n’aurait jamais fait cette découverte.

Spécialiste du diabète, Mme Estall voulait voir ce qui arrivait à des rongeurs atteints de «stéatose hépatique» — c’est-à-dire qu’ils avaient le foie trop gras, essentiellement — quand on réduisait la quantité d’un protéine particulière qu’ils avaient, la voluptueusement nommée PGC1A. L’idée de base était qu’un des problèmes causés par la maladie est un malfonctionnement des mitochondries, ces petites structures à l’intérieur des cellules qui servent à fournir de l’énergie. Les mitochondries se mettent alors à mal «brûler» les acides gras, qui sont alors stockés dans le foie (qui n’en avait vraiment pas besoin).

PGC1A est une protéine charnière dans le fonctionnement des mitochondries : quand l’organisme ou la cellule demande plus d’énergie, c’est en partie par cette protéine que la «commande» passe. Mme Estall et son équipe voulaient donc voir si on empirait l’évolution de la stéatose du foie en réduisant de 50 % l’expression de la PGC1A dans le foie.

Et c’est bien ce qui se produit. Mais voilà, chemin faisant, ils ont aussi vu que les mâles et les femelles de leur expérience ne réagissaient vraiment pas toujours de la même manière. En général, les femelles déficientes en PGC1A subissaient plus de dommage oxydatif au foie que les mâles, et elles prenaient également plus de poids lorsqu’on leur administrait un régime très calorique. Les œstrogènes, cette hormone «féminine», ont des vertus antioxydantes et il semble qu’elles interagissent avec PCG1A dans le foie — d’où la différence mâle-femelle.

«On aurait complètement manqué ça si on n’avait pas inclut des femelles dans nos expériences, dit Mme Estall. (Ce n’était pas ce que nous cherchions au départ mais des femelles ont été incluses quand même parce que) quand j’ai parti mon labo, en parlant à des chercheurs séniors et en regardant les tendances dans la littérature scientifique, il était clair qu’on manquait des choses importantes en n’expérimentant que sur des mâles. Pour les problèmes métaboliques en particulier, comme le diabète, c’est très clair que la maladie est différente selon le sexe, elle progresse différemment, elle répond différemment à la médication.»

Bref, vivement 2016.

Cette idée d’inclure systématiquement des femelles aux essais sur des animaux (ou même aux essais cliniques) ne fait pas l’unanimité, remarquez, comme le montre ce texte paru dans le Scientific American. Son auteur, neurochercheur au NIH, argue essentiellement qu’étendre la pratique des deux sexes à toute la recherche résultera en un formidable gaspillage, puisque ce n’est que dans une minorité de cas, pour une minorité de questions que mâles et femelles diffèrent significativement. Il est évident, concède-t-il, que le sexe est une variable fondamentale en biologie, mais au lieu de changer les pratiques d’un bout à l’autre des sciences, il vaudrait mieux, selon lui, mener des études visant spécifiquement à identifier en quoi les deux sexes sont différents, puis à intégrer les femelles uniquement aux recherches où c’est pertinent.

À votre avis ?

Lire les commentaires (22)  |  Commenter cet article






Mardi 13 décembre 2016 | Mise en ligne à 11h19 | Commenter Commentaires (15)

Le CO2, peut-être pas un si bon engrais que ça…

(Image : photothèque Le Soleil)

(Image : photothèque Le Soleil)

De manière générale, on s’attend à ce que les changements climatiques améliorent la productivité des forêts, en allongeant la saison de croissance et parce que la cause du réchauffement, le CO2, sert de «nutriments» ou d’«engrais» pour les plantes. C’est une bonne chose, parce que cela signifie que les forêts devraient, en principe, stocker plus de carbone chaque année et ainsi ralentir (un peu) le réchauffement. Mais dans les faits, ce n’est pas ce qui se passe dans la forêt boréale canadienne, l’une des plus grandes forêts du monde, vient de trouver un article paru hier dans les PNAS.

L’étude utilise les cernes de croissance des arbres pour évaluer la productivité de 19 espèces d’arbres présentes dans les forêts canadiennes. Pas moins de 873 spécimens répartis en 600 endroits différents «d’un océan à l’autre» ont été analysés et la conclusion est très claire : dans l’ensemble, il n’y a pas de tendance à la hausse (ni à la baisse) de la productivité de la forêt boréale depuis 1950. Le portrait est, en fait, largement dominé par les variations régionales et entre les espèces, si bien que s’il demeure vrai que le CO2 est un «engrais» pour les plantes (des expériences en labo l’ont démontré), il semble que dans des conditions réelles, les facteurs ne s’alignent pas souvent pour que les arbres profitent du surplus de dioxyde de carbone que l’humanité rejette dans l’atmosphère.

Cela pourrait avoir des conséquences sur la lutte aux changements climatiques, en plus d’avoir des impacts sur l’industrie forestière car il est possible que certaines essences comme l’épinette noire soient si adaptée aux climats froids que le réchauffement planétaire leur nuit au moins autant qu’il les aide — plus de détails dans mon papier paru ce matin dans Le Soleil.

Fait intéressant, et c’est un point un peu technique mais scientifiquement très pertinent que j’ai manqué d’espace pour aborder dans mon article, ces résultats-là contredisent des données satellitaires (au moins pour certaines régions) communément appelées NDVI, pour normalized difference vegetation index. Ceux-ci sont essentiellement des lectures de quelques longueurs d’onde de lumière bien précises (entre 0,7 et 1,1 micromètre) qui sont reflétées par le feuillage des plantes. Les écarts remarqués par les auteurs de l’étude des PNAS sont intéressants parce que les NDVI sont un outil très utilisé dans l’étude des couverts végétaux/forestiers.

Les différences constatées avec les cernes de croissance viennent, bien sûr, en partie du fait que ce sont-là deux indicateurs différents qui ne mesurent pas la même chose, m’a expliqué Martin Girardin, chercheur au Service canadien des forêts et premier auteur de l’étude. La croissance du tronc est essentiellement la dernière des priorités de l’arbre, celle à laquelle un spécimen ne va consacrer des ressources que lorsque le reste des besoins (métabolisme, croissance verticale pour compétitioner les arbres voisins, etc) est comblé. Le feuillage, lui, est toujours présent ou repousse chaque été, sans quoi l’arbre meurt. On doit donc forcément s’attendre à un certain degré de différence entre ces deux indicateurs.

Mais l’ampleur des écarts fait dire à M. Girardin qu’il reste encore «beaucoup d’incertitudes avec les NDVI. Il y a article dans Nature qui montraient trois indices différents de NDVI, parce que oui, il y en a plusieurs sortes, et il y avait un désaccord entre les trois sur de grandes régions. Alors il y a quelque chose qu’on ne comprend pas encore dans ces indices satellitaires-là. Je ne dirais pas que c’est pas fiable, mais il y a une incertitude.»

Lire les commentaires (15)  |  Commenter cet article






publicité

  • Catégories

  • Blogues sur lapresse



    publicité





  • Calendrier

    janvier 2017
    D L Ma Me J V S
    « déc    
    1234567
    891011121314
    15161718192021
    22232425262728
    293031  
  • Archives