Sciences dessus dessous

Archive de la catégorie ‘Biologie’

(Image : Reuters/archives La Presse)

(Image : Reuters/archives La Presse)

C’est doublement drôle. En lisant cet article, paru plus tôt cette année, qui tente d’élucider pourquoi l’évolution a débouché sur des girafes avec des si longs cous et de si longues jambes, j’ai eu l’impression de relire les notes d’un cours que j’avais au cégep au sujet d’une théorie (discréditée) voulant que l’espèce humaine aurait adopté la station debout afin de réduire son exposition à l’implacable Soleil de la savane (seules les épaules et la tête sont exposées directement quand on est debout, alors que tout le dos l’est chez les quadrupèdes). Parce que le papier conclut que cela pourrait être une manière, pour la girafe, de réduire sa surface exposée au Soleil…

Puis, en farfouillant sur le web à la recherche d’autres hypothèses en vogue sur les girafes, je suis tout de suite tombé sur ce papier de 2016, qui avance que leur stature toute en hauteur pourrait avoir été sélectionnée parce qu’elle leur permettait de voir venir les prédateurs de plus loin. Ce qui, étrangement, correspond en plein à une autre théorie plus ou moins discréditée sur la bipédie humaine : nos lointains ancêtres auraient commencé à se redresser sur deux pattes afin de voir plus loin et/ou par-dessus les hautes herbes de la savane. (Mais ça ne convainc pas grand-monde parce que bien des quadrupèdes se redressent sur leurs pattes arrières exactement pour cette raison et… ne sont jamais devenus des bipèdes pour autant.)

Pour en revenir aux girafes, l’hypothèse classique est que dans un passé lointain, leurs ancêtres qui avaient les plus longs cous étaient avantagés parce qu’ils pouvaient atteindre des feuilles plus hautes que leur congénères. Cela aurait amélioré les chances de survie de ces individus, et c’est ainsi que ce trait aurait été sélectionné au fil de l’évolution.

Mais on n’en est pas certain. De manière générale, il faut se méfier du raisonnement qui consiste à se dire que puisque tel organe a telle fonction de nos jours, alors il doit forcément avoir évolué pour cette raison. La preuve en est que les ailes et les plumes des oiseaux, contrairement à ce qu’on est porté à croire, ne sont pas apparues pour le vol ! Et, sans infirmer la thèse de la nourriture, le même avertissement vaut pour la girafe. Comme le rappelle cet excellent compte-rendu paru sur le site de Nature, il demeure possible que la sélection n’ait pas été «naturelle» (ceux qui survivent) mais plutôt sexuelle (ceux qui parviennent à se reproduire), puisque les mâles se servent de leurs longs et puissants cous lorsqu’ils se battent.

Et une des hypothèses alternatives avancées pour expliquer la «charpente» toute en longueur des girafes est que cela permet de mieux évacuer la chaleur. C’est ce qu’a tenté de vérifier l’étude parue cette année dans le Journal of Arid Environments. Les auteurs ont mesuré le poids et la surface de peau (par laquelle la chaleur s’échappe) de 60 spécimens d’âges variés, mais ont obtenu des ratios masse-surface qui ne sont pas vraiment différents d’autres animaux de taille comparable. Cela semble donc contredire la théorie de la thermorégulation, mais les auteurs notent que la forme du cou et des pattes «augmente le taux d’élimination de la chaleur par convection et par évaporation, en plus de réduire l’exposition au rayonnement solaire incident quand la girafe fait face au Soleil».

Je ne suis pas sûr qu’il puisse y avoir une grosse sélection pour une caractéristique qui demande de se tourner dans le bon angle par rapport au Soleil pour conférer un avantage… Pas sûr du tout. Mais bon, si je voulais me faire l’avocat du diable, je dirais que quand j’étais au cégep, la prof d’anthropologie disait que les théories de la vigilance et de la thermorégulation pour expliquer la bipédie humaine avaient toutes deux un problème commun : si la posture debout est si utile pour voir ses ennemis venir et/ou pour éviter les coups de chaleur, comment se fait-il que l’espèce humaine soit la seule dans la savane qui l’ait adoptée ? Or ce que ces théories sur la girafe montrent, c’est que l’Homme n’est justement pas le seul habitant de la savane à avoir adopté une «stature verticale» (peu importe le nombre de pattes). Alors peut-être… peut-être… À votre avis ?

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Lundi 28 août 2017 | Mise en ligne à 11h52 | Commenter Commentaires (15)

100 000 vers plus tard…

Les nématodes sont des vers minuscules qui se nourrissent de bactéries. Nombre d'expériences sur la longévité s'en servent comme modèles animaux. (Photo : WikiCommons)

Les nématodes sont des vers minuscules qui se nourrissent de bactéries. Nombre d'expériences sur la longévité s'en servent comme modèles animaux. (Photo : WikiCommons)

«Il y a tellement de façons de fausser une expérience qu’on devrait peut-être plus se surprendre qu’il y ait tant de résultats reproductible.» C’est la citation du mois, en ce qui me concerne…

Pour quiconque s’intéresse à la «crise» de la reproductibilité en sciences — soit le fait qu’on ne parvient pas à reproduire les résultats de certaines études, ce qui soulève des doutes sur leur valeur et se produit à un rythme alarmant dans certaines disciplines —, ce texte paru sur le site de Nature est une lecture absolument essentielle, pour deux raisons.

La première, c’est qu’on y trouve des exemples très pratico-pratiques de raisons qui expliquent pourquoi les résultats peuvent varier d’un laboratoire à l’autre. Le texte est l’œuvre de trois chercheurs américains des universités Rutgers, Buck et de l’Orégon qui se sont vu demander par un organisme subventionnaire d’essayer de répliquer d’une étude qui avait trouvé qu’une substance semblait prolonger la vie de vers microscopiques. Il s’agit-là d’un secteur de la biologie où les résultats sont notoirement volatiles et qui a toujours eu un peu de mal à se distinguer de la pseudo-science, au point même où un des trois auteurs avait carrément fini par quitter ce champ de recherche. Peu d’efforts y sont faits pour «vérifier» les expériences d’un labo à l’autre.

À vue de nez, le projet de reproduire une expérience peut sembler facile au point d’être complètement ennuyante. On examine la méthode, on refait la même chose dans le labo, et on devrait obtenir des résultats similaires. Mais en pratique, la biologie est une science fort capricieuse où d’infimes détails méthodologiques peuvent gommer (ou amplifier) l’effet de la molécule qu’on veut tester. Si bien qu’avant d’obtenir des longévités semblables indépendamment dans leurs trois laboratoires, les auteurs de l’article ont dû faire preuve d’une patience de moine, fignoler inlassablement leurs méthode pendant plusieurs années et, ce faisant, mesurer individuellement la longévité de plus de 100 000 nématodes. Cent mille, un par un !

Ils ont dû s’approvisionner au même endroit pour les substances à tester, ce qui fut un cauchemar d’organisation, s’assurer que la diète de leurs vers (qui se nourrissent de bactéries) était uniforme, inventer un protocole commun juste pour prendre et déposer les nématodes, parce que ceux qui étaient manipulés par certains techniciens plus soigneux vivaient significativement plus longtemps, s’assurer que les microvariations quotidiennes (température, etc.) ne variaient pas trop d’un endroit à l’autre, et ainsi de suite. Même la position des flacons a dû être précisément normalisée. Et après tout ce travail, il restait encore une différence de 3 jours dans la longévité, ce qui est énorme pour des vers qui vivent 20 jours en moyenne — résultat d’un détail «niaiseux» qui consistait à commencer à compter lorsque l’œuf était pondu ou lorsque le nématode en sortait.

Éventuellement, ils ont fini par arriver à des longévités moyennes très proches les unes des autres… pour réaliser alors qu’à l’intérieur de chaque labo, il restait encore des différences très grandes d’une expérience à l’autre. Pour des raisons encore inconnues, les batches de vers empruntent l’un de deux profils : ou bien les vers d’une expérience vivent plus longtemps que la moyenne, ou bien ils meurent plus jeune.

Remarquez que la découverte de ces deux profils est, en elle-même, un progrès extrêmement intéressant qui fera peut-être beaucoup avancer ce champ de recherche. Juste pour ça, il me semble, ça valait la peine de «piquer» 100 000 nématodes un par un pour voir s’ils réagissaient — ce qui est la manière de voir si un vers est encore en vie ou non. Mais toute cette histoire montre les montagnes de détails infimes sur lesquels des chercheurs en biologie doivent longuement obséder afin d’ajuster leurs flûtes pour vrai.

Et, deuxième bonne raison de lire le texte, cela soulève la question de savoir : vaut-il vraiment la peine de le faire ? Les trois auteurs arguent que oui, mais ils admettent aussi que leurs collègues n’en sont pas tous convaincus. Certains croient même qu’il est contreproductif de standardiser autant les protocoles de recherche parce qu’il est bien plus intéressant, en recherche biomédicale, de trouver une molécule qui produit le même effet dans des conditions un peu différentes que de lui trouver des effets qui ne surviennent que dans des conditions absurdement étroites.

Les deux points se valent, en ce qui me concerne. Et à votre avis ?

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Il y a autour de deux milliards d’années, un de nos ancêtres unicellulaires a eu la bonne idée de faire une alliance avec une bactérie qui possédait une «technologie» dernier cri absolument révolutionnaire : la combustion. Au lieu de fermenter les sucres, ladite bactérie les «brûlait» — en plusieurs étapes chimiques et sans flamme, on s’entend, mais le résultats était essentiellement le même. La combustion permettait de tirer environ 15 fois plus d’énergie que la fermentation, imaginez l’aubaine…

L’«alliance» entre cet ancêtre et cette bactérie perdure encore de nos jours dans chacune de nous, de tous les animaux et de toutes les plantes. La bactérie est maintenant tellement intégrée à nos cellules qu’elle en est une simple structure, appelée mitochondrie, dont le rôle est encore et toujours de brûler des sucres et des graisses afin de fournir de l’énergie au reste de la cellule.

Mais l’ex-bactérie-maintenant-réformée possède encore son propre ADN, entièrement différent et indépendant de notre «vrai» ADN, celui qui est dans le noyau de la cellule et qui détermine la couleur de nos yeux, notre taille, etc. Et comme tous les autres gènes, son «but» est d’être transmis et de se répandre. En général, bien sûr, les «intérêts» de l’ADN mitochondrial (ADNm) sont parfaitement concordants avec ceux de l’ADN du noyau : tous ces gènes, qu’ils soient humains ou bactériens, font partie de la même personne et leur sort dépend du succès ou de l’échec reproducteur de «leur» organisme.

Mais il y a des exceptions, m’a expliqué hier le généticien de l’UQTR Emmanuel Milot. Puisque l’ADNm ne se transmet que par la mère, si une mutation aux mitochondries se révélait fatale ou très handicapante pour les garçons, mais pas pour les filles, cela ne changerait absolument rien pour la transmission de l’ADNm. Celui nuirait bien évidemment à l’ADN nucléaire, mais tant que la lignée mère-fille n’est pas brisée, l’ADNm persisterait — et on peut même imaginer que cela continuerait longtemps si la mutation à la mitochondrie était non seulement neutre, mais bénéfique pour les filles. En génétique, ça s’appelle la «malédiction de la mère».

Jusqu’à maintenant, cependant, cela restait surtout une possibilité théorique. On avait trouvé des signes de cette «malédiction» dans des lignées de drosophiles en laboratoire, mais rien dans la «vraie vie» et pas de cas humain. Or c’est justement ce que M. Milot et son équipe croient avoir trouvé dans deux bases de données généalogiques québécoises.

Il y a quelques années, en partant de cas actuels de «neuropathie optique héréditaire de Leber» (maladie qui provoque une cécité apparaissant à l’adolescence et qui est causée par une mutation dans les mitochondries, mutation nommée «T14484C») et en remontant leur arbre généalogique, des chercheurs québécois étaient parvenus à remonter jusqu’à la «patiente zéro», celle qui avait introduit la mutation au Québec. Il s’agissait d’une «fille du Roy», débarquée en Nouvelle-France dans les années 1660.

En principe, si la mutation avait été également néfaste pour les porteurs féminins et masculins, ce jeu de massacre que l’on appelle sélection naturelle aurait eu tôt fait de rayer T14484C de la carte. Mais ce n’est pas ce qu’ont trouvé les chercheurs menés par M. Milot. Leurs données (essentiellement généalogiques) montrent plutôt que la fréquence de T14484C s’est maintenue pendant des siècles entre 0,6 et 0,8 par 10 000 personnes jusqu’en 1960. Que les bébés masculins porteurs ont couru un risque de mortalité infantile très supérieur à la moyenne aux XVI et XVIIe siècles — ce qui a surpris les chercheurs puisque ce risque accru n’était pas un symptôme connu de cette mutation, mais la maladie est encore peu étudiée. Et que les porteurs masculins ont connu un succès reproducteur (soit le nombre d’enfants ajusté pour tenir compte de quelques autres facteurs) 35 % inférieur aux non-porteurs, mais que cet écart n’existait pas chez les femmes.

Bref, on pourrait avoir ici un premier cas concret de la malédiction de la mère dans des lignées humaines. Plus de détails dans mon papier paru ce matin dans Le Soleil et dans l’étude originale, parue hier dans Nature – Evolution and Ecology.

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