Sciences dessus dessous

Archive, octobre 2015

Jeudi 29 octobre 2015 | Mise en ligne à 10h25 | Commenter Commentaires (22)

L’image du jour (qui va vous faire péter la cervelle)

De gauche à droite : de la moutarde sauvage, un chou-rave et plant de chou de Bruxelles. (Images : WikiCommons)

De gauche à droite : de la moutarde sauvage, un chou-rave et plant de chou de Bruxelles. (Images : WikiCommons)

On va faire un petit jeu, OK ? Je vous le dis tout de suite, vous allez m’en vouloir, parce que c’est un jeu de la plus parfaite mauvaise foi, une question piège absolument impossible, sauf pour ceux qui ont étudié en génétique ou en agronomie. Et peut-être, peut-être quelques autres…

Alors voici : qu’ont en commun les trois plantes montrées ci-haut avec le chou «ordinaire», le brocoli, le kale et le chou-fleur. Réponse interdite : «ce sont toutes des végétaux», des feuillus, des eukaryotes ou d’autres trucs évidents. Autre réponse hors limite : «ça se mange». Et non, vous ne pouvez pas dire «’sont toutes vertes».

Ça commence à éliminer pas mal tout ce qui nous vient spontanément à l’esprit, hein ? Et à quoi pense-t-on par la suite ? Rien d’autre ne vient ?

Si vous donnez votre langue au chat, la réponse est illustrée dans l’infographie ci-bas, que l’on peut résumer en un petit coup de gueule, si on me le permet : c’est toutte, toutte, toutte la même maudite affaire.

CPux1SJUkAARcPnZ’avez bien lu (ou vu) : le chou-fleur, le brocoli, le kale, les choux de Bruxelles, le chou-rave et le chou «tout court» sont en fait… de la moutarde. J’ignore d’où vient l’infographie — je l’ai prise sur le fil Twitter d’un chercheur de Harvard —, mais tous ces légumes en apparence si différents appartiennent bel et bien à une seule et même espèce, Brassica oleracea. De la même façon que les premiers agriculteurs ont sélectionné, par exemple, les graines des arbres donnant les fruits les plus gros et les plus juteux, ce qui a fini par changer énormément les lignées domestiques par rapport à leur «version» sauvage, les fermiers qui vivaient autour de la Méditerranée (d’où est originaire B. oleracea) dans l’Antiquité ont sélectionné des plants de moutarde sauvage afin de favoriser la croissance de, selon le cas, différentes parties de la plante.

Comme l’explique très bien ici la phytologiste américaine Jeanne Osnas, certains ont décidé de retenir les spécimens qui faisaient les plus grandes feuilles, ce qui nous a donné le kale, notamment. D’autres ont ensuite pris les premiers kales et ont sélectionné ceux qui faisaient de plus gros bourgeons terminaux (une «boule» de feuilles et de tissus immatures à la fin de la tige) et moins de feuilles — ils ont ainsi obtenu du chou.

Beaucoup plus tard, des fermiers du XIIIe siècle vivant dans ce qui est maintenant la Belgique ont retenu les plants qui faisaient des bourgeons auxiliaires, sur les côtés de la plante, particulièrement gros et nombreux, ce qui est devenu le chou de Bruxelles. (Une théorie veut que ces agriculteurs aient appartenu à une secte satanique qui cherchait à faire souffrir les enfants en inventant l’aliment que ceux-ci détesteraient le plus, mais c’est une hypothèse qui n’a pas encore été démontrée…)

Le brocoli et le chou-fleur, quant à eux, sont le résultat de sélections pour les fleurs (ou, enfin, les inflorescences), tandis que le chou-rave est le descendant de plants de moutarde sauvage dont le méristème, partie commune à toutes plantes responsable de la croissance en largeur afin de soutenir la croissance verticale de la tige, se développait beaucoup plus que la moyenne. (De mauvaises langues disent d’ailleurs que la secte satanique s’est d’abord pratiquée sur le chou-rave avant que ses techniques de torture d’enfants ne se raffinent jusqu’au chou de Bruxelles, mais cela non plus n’a jamais été prouvé…)

Bref, une extraordinaire illustration de la malléabilité du vivant.

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Mardi 27 octobre 2015 | Mise en ligne à 11h22 | Commenter Commentaires (4)

Un morceau d’histoire de la médecine de passage à Québec

Il y avait de la bien belle visite à Québec, hier. Le médecin et chercheur d’origine belge Peter Piot, codécouvreur du virus Ebola, pionnier de la recherche sur le sida (il fut notamment parmi les tout premiers à constater sur le terrain que la maladie avait pris des proportions épidémiques en Afrique) et cofondateur du programme ONUsida, qu’il a dirigé de 1994 à 2008, était en effet de passage du Centre de recherche du CHUQ pour donner une conférence sur ce que toutes ses années à combattre des épidémies lui ont appris.

Les leçons étaient nombreuses — 12 au total —, mais un thème est revenu tout au long de sa présentation : quiconque veut mener une lutte à grande échelle contre une maladie devra nécessairement se résoudre à «jouer» le jeu de la politique, avec ses qualités et ses défauts. Voir mon papier paru ce matin dans Le Soleil pour plus de détails.

Pour le reste, je transcris ici quelques passages de la conférence, au cours de laquelle M. Piot a relaté plusieurs anecdotes et… comment dire… plusieurs «moments de science» à la fois déterminants et fascinants.

«Quand j’étais en dernière année de médecine, à Gand, je faisais le tour de mes professeurs pour avoir leurs conseils pour ma carrière. Je leur disais que j’étais intéressé par les microbes, les épidémies, les maladies infectieuses, mais leur verdict était unanime : il n’y a pas d’avenir là-dedans, un garçon comme vous ne devrait pas s’y lancer. Mais comme j’étais un peu têtu, je me suis lancé en microbiologie infectieuse et en médecine tropicale.

«Deux ans après, il y a un thermos bleu qui arrive tout droit de Kinshasa à la réception du laboratoire de microbiologie clinique où j’étais en formation, en virologie. Il y avait deux échantillons de sang dedans dans des tubes en verre — tout était en verre à l’époque. L’un s’était cassé et il y avait du sang mélangé dans l’eau et les glaçons. Et c’était des échantillons de sang d’une missionnaire catholique qui était décédée d’un syndrome qu’on pensait être la fièvre jaune. Et comme notre labo était homologué pour travailler avec ce genre de virus, on s’est mis au travail. Quelques jours après, (…) on obtenait des virus qui avait cet aspect-là (voir photo ci-haut). (…) Ça ressemblait au virus de Marburg, et là, c’était un peu la panique, parce qu’il y avait une épidémie de fièvre hémorragique qui sévissait en Afrique centrale, et on a reçu l’ordre d’arrêter toute recherche parce que ce virus est hautement contagieux et mortel. (…)

«On a continué à travailler dessus pendant 24 heures parce qu’on voulait en savoir plus, même si ce n’était peut-être pas ce qu’il fallait faire, puis on a envoyé l’isolat aux États-Unis, où ils ont pu démontrer qu’il ne s’agissait pas du Marburg. (…) C’était un autre virus, qu’on a appelé après le virus Ebola.

(Une fois en Afrique, dans les mois qui suivent, afin de savoir comment se transmettait ce nouveau virus, ndlr), «les insectes étaient un de nos grands soucis parce qu’il y a pas mal de fièvres hémorragiques qui se transmettent de cette manière. Et ça voulait dire que c’était mal parti pour nous (les chercheurs, ndlr) aussi. On a fait quelque chose de très simple : compter les patients, dans ce cas-ci, c’étaient les morts) par âge et par sexe. De là, on voyait que les bébés et les enfants n’étaient pas très exposés — ce qui allait contre la transmission par insectes.

(…) La clef, ce fut qu’il y avait deux fois plus de femmes que d’hommes de 15 à 29 ans qui étaient atteintes. La principale différence entre un homme et une femme à cet âge-là, c’est que les femmes tombent enceinte, et en examinant les données de l’hôpital, on s’est rendu l’excédant de mortalité était des femmes enceintes ou qui venaient d’accoucher. On a trouvé que toutes ces femmes étaient allées à la consultation prénatale de la mission. Déterminer ce qui s’est passé là-bas nous a pris quelques jours, mais on a appris que la mère supérieure chaque matin distribuait 5 seringues et que chaque patient recevait une injection de vitamines et de gluconate de calcium. Ne me demandez pas les raisons médicales pour cela, mais c’était une consultation prénatale très populaire, et le taux de mortalité des femmes qui accouchaient là était plus bas qu’ailleurs.

(…) Quelques années après, il y avait un autre virus qui était apparu, le sida. À l’Hôpital des maladies tropicales d’Anvers, où je travaillais à l’époque, on recevait des patients européens et africains qui avaient le même syndrome que ce qu’on voyait chez des hommes gais (ndlr : le sida était tellement associé à l’homosexualité au début des années 80 qu’on l’appelait gay-related immune deficiency), mais il y avait une très grande différence : environ un tiers de nos patients étaient des femmes. (…)

«J’essaie toujours de me place dans la peau du microbe et je me disais, mais pourquoi est-ce qu’un microbe se soucierait de l’orientation sexuelle de son hôte, parce que ça, c’est une invention humaine. La raison d’être d’un virus, c’est de trouver un hôte, et le contact sexuel entre deux êtres humains est une façon de le faire. Et je me disais aussi que si on avait une centaine de patients africains, il devait y en avoir des milliers dans leurs pays d’origine, parce que qui peut se permettre de venir en Europe pour des soins médicaux ? Seulement une minorité. Alors je suis allé là-bas (…) et on a pu voir en quelques semaines qu’il y avait vraiment une épidémie de sida.

«Ça, c’était avant que l’on isole le VIH et que l’on établisse sans aucun doute que c’était un virus. Et vraiment, on avait du mal à faire accepter que le sida pouvait être une épidémie qui était aussi hétérosexuelle. Ça illustre que même dans le monde scientifique, une fois qu’on a une idée, on n’est pas toujours très ouvert aux autres hypothèses. Et nos articles au début étaient rejetés, mais après un certain temps, les gens ont admis que c’était vrai. (…)

«À l’époque, être le médecin de quelqu’un qui vivait avec le VIH, c’était en fait l’accompagner jusqu’à la mort. On est tous formés pour traiter, guérir si possible, mais je n’étais pas préparé pour ça. C’était des hommes et des femmes de mon âge. C’était assez désorientant comme médecin de devoir faire ça, mais ça donne une certaine humilité et un détermination pour résoudre le problème.»

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Photo : AFP

Photo : AFP

Alors voilà, la nouvelle est tombée, et pour les amateurs de «yande», pizza au pepperoni, proscuitto et autres variations sur le thème du jambon, elle fait mal : le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC, rattaché à l’OMS) vient de publier sa dernière revue de la littérature scientifique, qui conclut que la charcuterie doit être classée parmi les cancérigènes avérés et la viande rouge, à ranger aux côtés des «cancérigènes probables». Voir ici pour un résumé en français et ici pour l’article publié dans The Lancet – Oncology (il faut s’enregistrer, mais l’accès est gratuit).

Comme le notent la plupart des rapports de presse, ce sont-là deux catégories peuplées par toutes sortes de choses bien peu recommandables. Ainsi, la charcuterie — soit toute «viande transformée» par salaison, fumaison, fermentation ou d’autres procédés visant à en rehausser la saveur — fait désormais partie du «club sélect» des composés pour lesquels on détient des preuves irréfutables qu’ils augmentent les risques de cancer, comme le benzène, la fumée de cigarette, l’amiante et le plutonium, pour ne nommer que certains des plus «illustres» membres de ce cénacle. De même, la viande rouge entre dans le cercle des substances à propos desquelles on a de bonnes raisons de penser qu’elles causent le cancer, mais pas encore de preuve — comme le plomb, les ultraviolets, des pesticides comme le glyphosate et le malathion, etc.

En examinant quelque 800 études sur les viandes transformées, le CIRC conclut qu’elles accroissent le risque de cancer colorectal par 18 % pour chaque tranche de 50 grammes consommés quotidiennement. Pour la viande rouge, les études sont moins nombreuses et le «signal» est un peu moins fort, mais le CIRC parle tout de même d’un risque accru de cancer colorectal de 17 % par tranche de 100 g consommés chaque jour.

La nouvelle a rapidement fait le tour du monde — comme il se doit d’ailleurs, car tout le monde devrait être informé de ce genre de chose afin de prendre des décisions éclairées. On ne doit pas prendre cela à la légère, car le cancer du colon est une maladie qui peut tuer et qui le fait souvent, d’ailleurs. Mais il n’y a pas de quoi céder à la panique non plus, car cette histoire est à mon sens une belle illustration de ce disent (et ne disent pas) les catégories du CIRC et les autres échelles du même genre.

Que signifie, en effet, ce + 18 % de chance de développer un cancer du colon ? Comme le montrent ces statistiques du Center for Disease Control, pour un homme de 50 ans, cela signifie courir un risque sur 10 ans de 0,80 % au lieu de… 0,68 %. Même en prenant la «pire» des catégories, soit le risque sur 30 ans pour un homme de 60 ans, on obtient 4,96 % plutôt que 4,20.

Au Canada comme dans bien des pays occidentaux, la fréquence (ou le «taux d’incidence», pour être exact) du cancer colorectal tourne autour de 50 nouveaux cas par 100 000 habitants et par année. Alors supposons que toute la population mange 50 g de charcuterie par jour, et que le risque est donc égal à 118 % de ce qu’elle encourrait si elle n’en mangeait pas, ou peu. Dans ce cas de figure, la charcuterie fait donc la différence entre un taux de 50 par 100 000 et un taux de 50 ÷ 1,18 = 42 par 100 000.

Or comme l’a souligné la chercheuse britannique en nutrition Elizabeth Lund, ce taux avoisine les 8 à 10 cas par 100 000 habitants dans certains pays moins développés, où l’on ne consomme presque pas de viande — et où beaucoup d’autres habitudes de vie diffèrent des nôtres. Et cet écart entre 10 et 40 par 100 000 montre une chose, selon Mme Lund : certes, il est maintenant à peu près indéniable que les charcuteries et probablement la viande rouge accroissent le risque de cancer colorectal, mais il y a plusieurs autres facteurs à l’œuvre, et de plus importants.

Ainsi, on sait que la consommation de fruits et de légumes réduit le risque. On sait aussi que l’obésité semble avoir une incidence nettement plus forte que la viande sur la maladie — ça double le risque, d’après cette étude —, que la cigarette joue un rôle là-dedans et que les gros buveurs développent plus souvent ce cancer que le reste de la population.

Bref, on l’oublie parfois, mais les catégories du CIRC ne disent que si la carcinogénicité d’une substance a été prouvée, et jusqu’à quel point, mais elles sont muettes sur l’ampleur du risque que ledit composé fait courir. Dans le cas de la charcuterie, si elle entre bel et bien dans la même catégorie que la cigarette, le danger supplémentaire qui vient avec elle n’a rien à voir avec le risque accru de cancer du poumon chez les fumeurs (qui est de l’ordre de + 1500 à + 3000 % !)

Pas étonnant, donc, que parmi les réactions d’experts que j’ai lues jusqu’à présent, personne ne recommande le végétarisme, même si les plus gros carnivores devraient sans doute penser à modérer leurs penchants carnassiers…

AJOUT (14h15) : Plus de réactions d’experts disponibles ici.

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