Sciences dessus dessous

Jeudi 28 juillet 2016 | Mise en ligne à 15h53 | Commenter Commentaires (8)

Lecture d’été

Alexander Litvinenko. (Photo : Le Monde/archives La Presse)

Alexander Litvinenko. (Photo : Le Monde/archives La Presse)

Appelons ça… comment dire… une lecture d’été. Elle n’est pas particulièrement légère, je l’admets, même si c’est une histoire d’espionnage. Ça parle de radioactivité, de reins qui défaillent… C’est même carrément tragique puisque tout part de la mort d’un homme et de son agonie, qui a duré trois semaines. Mais j’imagine que c’est que ce qui peut ressembler le plus à une «lecture d’été» dans un blogue scientifique.

Cet homme était Alexander Litvinenko, un espion russe qui avait obtenu l’asile du Royaume Uni en 2000 et qui travailla comme consultant pour les services secrets britanniques. Il fut admis à l’hôpital le 1er novembre 2006 pour un mal au départ mystérieux, qui s’est par la suite avéré être le seul cas connu à ce jour d’empoisonnement au polonium-210. À cause du statut du patient, de la longue enquête qui a suivi son décès et de tractations diplomatiques, ses médecins traitants n’ont rien pu dire de son cas pendant des années. Mais le dossier a suivi son cours, pour le meilleur et pour le pire, et plus rien ne leur impose le silence maintenant. Ils viennent de publier le détail de ce «cas» dans la revue médicale The Lancet.

Le polonium-210 est une substance radioactive qui émet des «particules alphas», c’est-à-dire qu’en se décomposant, les noyaux de polonium éjectent des paquets formés de deux protons et deux neutrons (des noyaux d’hélium, quoi). En général, on considère que les rayons alpha sont assez peu dangereux parce qu’ils ne traversent pas la matière, et sont donc incapables de franchir la peau. Mais quand ils sont à l’intérieur du corps, ils sont les pires de tous les types de rayonnement radioactif — et le polonium-210 est un des pires émetteurs de particules alpha. Un microgramme suffit amplement à tuer un adulte (et même plus qu’un, d’ailleurs).

Dans un premier temps, les symptômes qu’a présentés A. Litvinenko furent «impossibles à distinguer de ceux d’une foule de toxine chimique». Les premiers jours, l’ex-espion souffrait de douleurs abdominales, de vomissements et de diarrhée — ainsi que de la déshydratation qui vient avec. Le premier diagnostic qu’il reçut fut d’ailleurs : gastroentérite. Une infection au C. difficile fut également envisagée après une semaine, puisqu’il en avait dans ses selles.

C’est alors que le patient a révélé son identité et qu’il soupçonnait avoir été empoisonné parce que le jour où il est tombé malade, il avait rencontré d’anciens agents du KGB. Il a demandé à ses médecins si un empoisonnement au C. difficile était une possibilité.

Après 10 jours de «maladie», cependant, ses niveaux de cellules immunitaires dans le sang s’étaient complètement écroulés. Au jour 15, il montrait également des signes que ses reins et son foie ne fonctionnaient plus — par exemple, il avait des concentrations très élevées d’urée dans le sang, substance qui est normalement filtrées quand les reins sont fonctionnels. Comme ce sont là des symptômes typiques des fortes expositions à la radioactivité, les médecins ont passé un compteurs Geiger le long de son corps, mais n’ont détecté aucune trace de radioactivité anormale. Ce qui s’explique très bien a fortiori, évidemment : si les rayons alphas ne traversent pas la matière, alors toute la radioactivité restait à l’intérieur !

Imaginez le puzzle médical : pas de trace de radioactivité. Pas ou plus d’infection, puisqu’il se faisait administrer pas mal d’antibiotiques (il était, dans les faits, complètement immunosupprimé). Et les produits chimiques qui causent ce genre de symptômes ne pouvaient tout simplement pas lui avoir été administrés en doses suffisantes sans qu’il s’en rende compte.

Ce n’est qu’au jour 22 qu’on a finalement décelé des traces de radiotoxicité dans des frottis sanguins et que la signature spectrale du polonium-210 a été trouvée, dans un échantillon d’urine. Malheureusement, c’est aussi le jour où le corps de Litvinenko a commencé lâché pour de bon. Il est décédé le lendemain.

P.S. Vous aurez compris au titre de ce billet, perspicaces lecteurs, que c’est maintenant ce moment de l’année où je dois faire semblant d’avoir beaucoup de peine de vous quitter pendant deux semaines. Alors voici : ça me fend le cœur d’aller me reposer et recharger des batteries qui sont totalement à plat. Pour que la coupure ne soit pas trop brusque, je vais continuer à modérer les commentaires ici jusqu’à dimanche. Et après… ça ira à la mi-août ! Bonne vacances à tous !

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Mercredi 27 juillet 2016 | Mise en ligne à 12h01 | Commenter Commentaires (29)

Les massacres sont-ils contagieux ?

Les tueries, qu'elles surviennent dans les écoles ou ailleurs, ont tendance à se regrouper dans le temps, comme si les massacres en inspiraient d'autres. (Photo : Reuters/archives La Presse)

Les tueries, qu'elles surviennent dans les écoles ou ailleurs, ont tendance à se regrouper dans le temps, comme si les massacres en inspiraient d'autres. (Photo : Reuters/archives La Presse)

Fascinant (bien que morbide) article que celui qui vient de paraître dans le New York Times, sur la question de savoir si les tueries comme celles d’Orlando, de Munich, de Nice et de tant et tant et trop d’autres endroits cet été sont «contagieuses». Serait-on dans une sorte de cercle vicieux où un premier massacre aurait inspiré une couple de crackpots violents, dont les délires meurtriers auraient déclenché un sombre petit quelque chose dans la tête d’autres individus qui balançaient déjà entre le suicide et le meurtre — et ainsi de suite jusqu’à ce que le «réservoir» de désaxés soit (momentanément) épuisé ?

Le tueur de Munich semblait obsédé par les tueries et avait fait diverses recherches à leur sujet, notamment celle perpétrée par Anders Breivik en Norvège, en 2011. Le tueur de Nice, poursuit le NYT, a fait des recherches sur des massacres antérieurs, notamment celui d’Orlando — encore que dans son cas, on est manifestement dans une zone grise entre le terrorisme et le tueur fou. Celui d’Orlando s’était apparemment inspiré de la tuerie de San Bernardino. De la même façon, d’ailleurs, que les jeunes qui font des massacres dans les écoles s’inspirent souvent de tueries semblables.

Le Times renvoie à deux études très intéressantes qui ont documenté la question de façon systématique. Toutes deux ont conclu que ces tueries ne sont pas réparties aléatoirement dans le temps, mais ont tendance à survenir en séries. Le graphique suivant, qui montre la distribution de 132 «rampage shootings» perpétrés en Allemagne dans les années 90 selon le nombre de jours depuis la tuerie précédente, est à cet égard très éloquent :

graphBlogue

Source: Schmitdke et al.

Les massacres sont donc, le plus souvent, commis dans les 10 jours suivant un autre massacre. Ce n’est d’ailleurs pas particulièrement étonnant, quand on y pense. Les suicides sont connus pour arriver en «grappes», en épidémies. C’est la raison pour laquelle les médias ont fini par arrêter d’écrire des articles sur ces décès. Et comme il y a clairement un côté autodestructeur dans les rampages, on peut certainement penser qu’ils sont eux aussi sujets à l’imitation.

Certes, comme on ne manquera pas de me le faire remarquer, plusieurs des meurtriers des dernières semaines sont officiellement des «terroristes», ils avaient prêté allégeance à l’État islamique et avaient préparé leur coup de longue date. Ce qui est la pure vérité.

Mais la différence entre un terroriste suicidaire et un tueur de masse n’est pas aussi claire qu’on le croit. Ce sont là deux catégories qui ont des ressemblances assez troublantes — proportions semblables de problèmes personnels, d’isolement social, présence d’un élément déclencheur comme une rupture amoureuse ou un congédiement, etc. En outre, me disait il y a deux ans le criminologue américain Adam Lankford, la manière dont ces terroristes procèdent est si irrationnelle — pourquoi se tuer alors qu’un colis piégé ferait parfaitement l’affaire ? — qu’elle peut très bien faire basculer une partie des terroristes dans la catégorie des tueurs fous.

Et puis, si les tueurs fous ne donnent pas tous un sens politique à leur geste, plusieurs le font : Marc Lépine disait combattre le féminisme, Anders Breivik a visé un regroupement de jeunes gauchistes, Dylan Roof était animé par la haine des noirs et voulait déclencher une «guerre des races», etc. Alors les allégeances prêtées à l’État islamique, souvent à la dernière minute et sans contacts préalables, ou presque, peuvent dans bien des cas être interprétées de cette manière. Comme l’a dit Brian Jenkins, spécialiste du terrorisme à la RAND Corporation, au NYT : «L’idéologie de l’EI peut résonner avec leur colère et leur faire entrevoir de la gloire et de la reconnaissance. L’idéologie devient un véhicule pour leur mécontentement individuel.»

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Lundi 25 juillet 2016 | Mise en ligne à 15h23 | Commenter Commentaires (13)

Toussez maintenant, mourez plus tard

37000On explique souvent le spectaculaire allongement de l’espérance de vie à la naissance que les sociétés occidentales ont connu depuis 200 ans par la chute, tout aussi spectaculaire, de la mortalité infantile. Essentiellement, quand on a fini par comprendre le rôle des microbes dans les maladies qui tuaient, historiquement, jusqu’à un enfant sur deux avant l’âge de 10-15 ans, ceux-ci (et leur système immunitaire «en apprentissage») ont été mieux protégés contre les infections et ont beaucoup, beaucoup mieux survécu. Et comme l’espérance de vie est une moyenne, par définition très sensible aux «valeurs extrêmes» comme les décès avant 5 ans, on comprend aisément son envol après 1850.

Il n’y a rien de faux là-dedans, soulignons-le : une grande partie de l’explication réside manifestement là. Mais le fait est que la vie s’est aussi étirée par «l’autre bout». En Grande-Bretagne, par exemple, quiconque atteignait l’âge de 20 ans au milieu du XIXe siècle mourait en moyenne à 60 ans, alors que l’espérance de vie à 20 ans y atteint maintenant 81 ans. Et ça, c’est un peu plus mystérieux.

Certes, la maladie ne frappe pas que les enfants et la médecine moderne, de même que l’amélioration générale des conditions de vie, ont manifestement joué un rôle dans l’allongement de la vieillesse. Mais une des principales hypothèses fait plutôt — ou peut-être «faisait», puisqu’une étude qui la contredit est parue cet après-midi dans les PNAS — un lien avec l’exposition aux microbes. Il est en effet bien établi que l’inflammation chronique peut augmenter, même bien longtemps après l’infection, le risque de problèmes cardiaques et de cancer.

De là, bien des chercheurs se sont dit que si l’on avait réduit la mortalité infantile, ce n’était pas uniquement parce que nous disposions enfin d’antibiotiques (qui ne se sont vraiment répandus qu’au milieu du XXe siècle de toute manière), mais d’abord à cause d’une série de mesures d’hygiène publique et personnelle — systèmes d’égouts, meilleure gestion des épidémies, etc — qui ont prévenu les infections avant qu’elles ne démarrent. C’est donc l’exposition aux microbes, et non simplement notre capacité (naturelle ou non) à les combattre, qui a changé. Or si nous sommes moins exposés aux bactéries, virus et autres bestioles qui démarrent des réactions inflammatoires, alors on doit logiquement souffrir moins qu’avant des complications à long terme qui viennent avec les inflammations. Et si on fait moins de cancers, de crises cardiaques et de ces autres vacheries qui nous tuent passé 40 ans, alors on allonge la vieillesse.

Bref, c’est la version sanitaire de la carte de crédit : toussez maintenant, mourez plus tard.

Mais un trio de chercheurs menés par Adam Hayward, de l’Université de Stirling, viennent de publier des résultats qui «montrent que les individus qui ont été plus exposés aux maladies infectieuses en bas âge n’ont pas une mortalité plus élevée que les autres une fois adultes, que cette mortalité provienne de toutes les causes confondues ou seulement du cancer, des infarctus ou des maladies coronariennes», écrivent les auteurs.

Maintenant, pour être vraiment précis, il faut noter que Hayward et ses collègues présentent une version un peu étroite de l’«hypothèse inflammatoire» — ils parlent d’exposition aux maladies pendant l’enfance, alors que beaucoup d’autres études parlent plutôt de l’exposition pendant toute la vie. Mais il est aussi vrai que plusieurs de ces études antérieures ont utilisé la mortalité infantile pour mesurer l’exposition aux microbes et qu’elles ont trouvé un lien statistique : moins on est exposé aux pathogènes, plus la vie s’allonge par la fin.

Or ce lien demeurait suspect au yeux de l’équipe de M. Hayward. Ces études, écrivent-ils, reposent sur des indicateurs trop généraux qui ne permettaient pas de distinguer les causes des décès, le statut économique des différentes populations étudiées, les famines, etc. Alors ils se sont tournés vers les archives exceptionnellement détaillées des sept églises finlandaises pour étudier leurs populations entre 1751 et 1855, afin de voir si l’exposition aux épidémies pendant l’enfance (mesurée par la mortalité avant 10 ans, soit environ 40 % des enfants à l’époque) avait une incidence sur l’âge au décès et sur le nombre de descendants. Comme leur période d’étude s’arrête au milieu du XIXe, tout résultat est indépendant des progrès de la médecine comme facteur.

Mais ils n’ont pas trouvé aucun effet de l’exposition aux microbes, même en contrôlant plusieurs autres variables (statut socio-économique, présence d’un jumeau, etc). Qu’ils aient été très ou peu exposés aux pathogènes, les Finlandais des XVIIIe et XIXe siècles qui se rendaient jusqu’à l’âge de 15 ans ne mouraient pas significativement plus tôt ou plus tard que les autres. Et cela tient apparemment pour la mortalité toutes causes confondues comme pour les cancers et les problèmes cardiaques, quand les archives permettaient de les identifier.

Maintenant, comprenons-nous, on ne balancera pas l’«hypothèse inflammatoire» par la fenêtre sur la foi d’une seule étude. Cela reste une hypothèse qui propose un mécanisme crédible, bien documenté et appuyé par quelques études populationnelles. Mais celles-ci avaient leurs faiblesses, et quand ils ont pallié à ces lacunes, Hayward et ses collègues ont vu l’«effet» disparaître.

À suivre, donc.

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